Periphere arterielle Verschlusskrankheit (PAVK) bei Diabetes mellitus

Einführung

Aus zahlreichen Studien geht klar hervor, dass Diabetiker häufiger und früher arteriosklerotische Gefässveränderungen entwickeln als Nichtdiabetiker. Bei Typ-2-Diabetikern ist die diabetische Makroangiopathie (Befall der grossen Blutgefässe) im Gegensatz zum Typ-1 keine Spätkomplikation. Vielmehr ist sie oft schon bei der Diagnosestellung des Diabetes zu finden. Dort tritt sie unabhängig von der Dauer des Diabetes auf und ist häufig bereits im Stadium des subklinischen Diabetes, das heisst bei einer gestörten Glukosetoleranz, nachzuweisen. Dies gilt sowohl für die Verschlusskrankheit der Beinarterien als auch für die Blutgefässe, welche das Herz und das Hirn versorgen.
Genaue Zahlen zur Häufigkeit der peripheren arteriellen Verschlusskrankheit (PAVK) in der Schweiz gibt es nicht. Sie sind unter anderem abhängig von der Methode, die benutzt wird, um die Diagnose zu stellen. Die frühen epidemiologischen Studien basierten auf der Befragung der Patienten nach den klassischen Symptomen einer PAVK (= symptomatische PAVK). Die Häufigkeit in diesen Studien betrug 2–3% der Männer und 1–2% der Frauen über 60 Jahre. Bei Einbezug der asymptomatischen PAVK (Stadium I nach Fontaine, siehe Schema Seite 22), identifiziert mit der ABI-Messung, verdreifacht bis vervierfacht sich die Häufigkeit auf mindestens 10% aller Männer über 50 Jahre (siehe Erklärung des ABI in Abschnitt «Untersuchung»).

Abb. 1: Arterie im Querschnitt mit atherosklerotischer Plaque
Unten links ersichtliche Rissbildung (Plaque-Ruptur), die anschliessend (Bild rechts) zum Verschluss des Gefässes führt.

Was versteht man unter einer peripheren arteriellen Verschlusskrankheit (PAVK)?
Am bekanntesten ist die Claudicatio intermittens («Schaufensterkrankheit»). Der Begriff steht für einen beim Gehen kontinuierlich an Intensität zunehmenden Beinschmerz – meist krampfartig und im Bereiche der Wade, aber auch am Oberschenkel und im Gesäss –, der den Betroffenen zum Anhalten zwingt und in Ruhe komplett und rasch aufhört und dem eine PAVK zu Grunde liegt. Der Claudicationsschmerz ist in der Intensität und im Ausmass abhängig vom Grad der Belastung. Er tritt früher auf beim Bergaufwärtsgehen oder beim Tragen schwerer Lasten.
Die PAVK ist in mehr als 80% der Fälle auf arteriosklerotisch bedingte Gefässwandveränderungen, das heisst Verkalkungen, zurückzuführen (Abb. 1).

Abb. 2: Kurzstreckiger Verschluss in der Oberschenkelarterie mit kleinen, stark geschlängelten Umgehungsstrassen. Rechtes Bild: nach PTA (Ballondilatation).

Ob sich die PAVK als Belastungsschmerz, als Ruheschmerz oder als Gewebeverlust manifestiert, ist primär vom Ausmass und der Lokalisation der Arterienverschlüsse abhängig. Wichtig ist auch, ob der Körper Zeit hat für die Bildung von Umgehungskreisläufen (Kollateralkreisläufen) und ob diese auch ausreichend gebildet wurden. Kollateralkreisläufe können ein Absterben der Extremität in der Regel verhindern, transportieren aber weniger Blut als die ursprünglichen Gefässe, da ihr Durchmesser bedeutend kleiner ist (Abb. 2).

Stadieneinteilung der PAVK
Zur Klassifikation der PAVK hat sich für den klinischen Alltag die Stadieneinteilung nach Fontaine I–IV bewährt (Schema 1).
Zwei Drittel aller PAVK-Patienten sind im Stadium I nach Fontaine, also asymptomatisch, und werden nur durch Zufall z.B. im Rahmen einer Check-up-Untersuchung mittels arterieller Druckmessung entdeckt.
Vom verbleibenden Drittel sind die meisten Patienten im symptomatischen Stadium II, das
sich durch eine Einschränkung der Gehstrecke wegen zunehmendem Beinschmerz manifestiert.
Ruheschmerzen, vor allem während der Nachtruhe, d.h. in Horizontallage, kennzeichnen das Stadium III nach Fontaine. Der vaskuläre Ruheschmerz tritt typischerweise erst nach einem schmerzfreien Zeitintervall von einigen Stunden auf und betrifft meist die Zehen und den Vorfuss. Die Schmerzen sind oft so stark, dass die Patienten die Nacht im Lehnstuhl verbringen.
Schwerste Form der PAVK ist das Stadium IV nach Fontaine. An typischen, meist druckbelasteten Stellen wie den Zehenspitzen, um die Nägel, am seitlichen Fussrand oder an der Ferse beginnt das Gewebe abzusterben. Diabetiker überspringen häufig das Stadium II und III, da wegen eines bestehenden Gefühlsverlusts (Neuropathie) Claudications- oder Ruheschmerzen nur vermindert oder gar nicht auftreten. Oft werden sie deshalb erst im Stadium IV mit offenen eitrigen Wunden und bereits abgestorbenem Gewebe vom Arzt gesehen. Pilzinfektionen zwischen den Zehen sind oftmals verantwortlich für Rissbildungen in der Haut, die zu Wunden führen können.

Abb. 3: Hammerzehen mit Druckbelastung im Bereich der Zehenspitze, über dem Knöchel und am Fussballen. Quelle: Habershaw et al.

Untersuchung
Mittels sorgfältiger Befragung (Anamnese) und klinischer Untersuchung kann bei etwa 80% der Patienten die Diagnose einer PAVK bereits gestellt werden. Wichtig sind Informationen über Dauer und Lokalisation der Beschwerden. Eine begleitende Polyneuropathie kann allerdings, wie bereits erwähnt, die Schmerzempfindung abschwächen bzw. aufheben und damit den Wert der Anamnese relativieren.
Die klinische Untersuchung beinhaltet das genaue Betrachten (Inspektion), das Ertasten der Bein- und Fusspulse und das Abhören mit dem Stethoskop. Bei Gefässeinengungen treten oft Gefässgeräusche auf. Zu jeder Gefässabklärung gehören eine Oszillographie (Pulskurvenregistrierung) und eine arterielle Druckmessung. Gelegentlich braucht es auch eine Messung der Gehstrecke auf dem Laufband. Bei der Druckmessung wird der Arteriendruck im Knöchelbereich und am Oberarm gemessen. Bei einer gesunden Person sollte der Knöcheldruck im Liegen leicht höher sein als der systolische Oberarmblutdruck (systolisch = oberer Blutdruck). Da der Blutdruckwert von der einen zur anderen Untersuchung wechseln kann, wird ein Index, der sogenannte ABI, gebildet.
Mit der Oszillographie oder Pulskurvenregistrierung wird der Schweregrad und die Lokalisation der Durchblutungsstörungen untersucht. Im Seitenvergleich wird der pulsabhängige Einstrom des Blutes in den Beinen mittels Pulsationskurven dargestellt.
Mittels Ultraschall können die Arterien und Venen direkt dargestellt werden. Krankhafte Veränderungen der Gefässwand, speziell atherosklerotische Wandverdickungen, Auflagerungen und Gerinnselbildungen (Thromben) können auf diese Weise erfasst werden. Im sogenannten Farbduplex-Verfahren können die Blutflüsse in den Arterien und Venen farbig dargestellt und mittels Strömungskurven vermessen werden. Die Farbe dient zum schnelleren Erkennen des Gefässes.
Vor einem allfälligen Eingriff ist die Angiographie, d.h das Röntgen der Blutgefässe mit einem Kontrastmittel weiterhin die Methode der Wahl. Falls eine Ballondilatation (PTA) durchgeführt werden kann, wird versucht, diese unmittelbar nach der Angiographie durchzuführen, d.h. in der gleichen «Sitzung».

Gibt es eine diabetestypische PAVK?
Die PAVK ist beim Diabetes mellitus nicht grundsätzlich anders als beim Stoffwechselgesunden. Allerdings tritt sie in der Regel früher auf und nimmt einen schwereren Verlauf als beim Nicht-Diabetiker. Eine symptomatische PAVK tritt bei Diabetikern etwa 3–5-mal häufiger auf und das Amputationsrisiko ist bis 30-fach erhöht. Es gibt aber verschiedene für eine diabetische PAVK charakteristische Merkmale. Es findet sich in der Regel ein vorwiegend distaler (fern vom Herz gelegener) Befall der Arterien (Unterschenkelarterien). Die Arterien sind oft stark verkalkt, insbesondere auch im Bereich der muskulären Mittelschicht der Blutgefässe («Gefässausguss»). Dies verursacht zwar keine starke Einschränkung der Durchblutung, beeinträchtigt jedoch die Abklärung einer PAVK. Wegen den röhrenförmigen Verkalkungen ist die periphere Druckmessung nicht verwertbar. Diabetiker weisen ausserdem gehäuft Verengungen der A. profunda femoris (2. Hauptarterie am Oberschenkel) auf, derjenigen Arterie, die massgebend für die Umgehungskreisläufe verantwortlich ist.
Bei Diabetikern ist oft auch die Fliessfähigkeit des Blutes gestört. Zudem besteht eine gesteigerte Gerinnbarkeit (Hyperkoagulabilität) des Blutes. Diese Faktoren begünstigen eine erhöhte Erkrankungshäufigkeit von diabetischen Patienten an Gefässleiden.

Abb. 4: Fussulkus im Bereich des vierten Mittelfussknochens und Druckstellen an Grosszehe.

Abb. 5: Durchblutungsstörung: Der Fuss ist beim Hängenlassen überschiessend rot.
Foto: Dr. med. F. Belser

Diabetischer Fuss Langjährige Diabetiker leiden häufig an einer peripheren Polyneuropathie, einer Schädigung der Nerven im Bereiche der Füsse, die dazu führt, dass die Schmerzempfindung, die Bewegungsfunktion und die Hautbeschaffenheit (Trophik) gestört sind. Der fehlende Schmerz führt dazu, dass die Patienten kleine Verletzungen oft wochenlang nicht wahrnehmen, bis es ev. schon zu ausgeprägten Infektionen der Umgebung gekommen ist. Da die Neuropathie auch eine Störung der Schweisssekretion zur Folge hat, ist die Haut trocken und oft rissig, was das Auftreten von Infektionen begünstigt. Oft finden sich auch Nagelveränderungen und ein Haarverlust im Fussbereich. Beim neuropathischen Fuss fühlt sich die Haut warm an. Die Fusspulse sind meist gut tastbar, die Venen gut gefüllt. Hinzu kommt, dass die Neuropathie zu einer Innervationsstörung (Aktivierungsstörung) der Muskeln führt, was eine Fehlstellung zur Folge haben kann. Am häufigsten bilden sich Hammerzehen aus, oft in Kombination mit einem Hallux. Durch die Fehlstellung kommt es zu einer hohen Druckbelastung an nicht dafür vorgesehenen Stellen, wie zum Beispiel am Fussballen, den Zehenspitzen und an der Ferse (Abb. 3). In diesen Bereichen kann sich übermässig Hornhaut (Hyperkeratose) bilden. Durch Einschmelzung des darunterliegenden Gewebes entstehen Wunden (Ulzerationen) und eventuell Infektionen. Typisches Zeichen dieser Entwicklung ist das Malum perforans (Schwielenulkus) an den erwähnten Druckstellen (Abb. 4). Liegt eine zusätzliche Mangeldurchblutung des Gewebes bei einem Malum perforans vor, verschlechtert sich die Prognose stark. Bei einer solchen Mangeldurchblutung ist der Fuss kalt und blau-violett verfärbt (livide) (Abb. 5) und die Fusspulse sind schlecht oder überhaupt nicht tastbar. Im Gegensatz zum Malum perforans an der Fusssohle finden sich bei einer reinen Durchblutungsstörung die Läsionen eher im Zehenbereich.

Prävention
Dem diabetischen Fusssyndrom kann mit geeigneten Massnahmen wirkungsvoll vorgebeugt werden.
Um den Grad der Gefährdung feststellen zu können, sollte einmal jährlich eine klinische Untersuchung zum Nachweis respektive Ausschluss einer Neuropathie (Monofilament, Stimmgabel, Reflexe) erfolgen, bei Verdacht auf eine PAVK auch eine Oszillographie und eine Verschlussdruckmessung.
Die wichtigste präventive Massnahme ist eine bestmögliche Blutzuckereinstellung. Besonderer Wert sollte auch auf die Schulung der richtigen Fusspflege (Eincremen bei trockener Haut, richtige Nagelpflege etc.) gelegt werden. Eine adäquate Schuhversorgung muss gewährleistet sein.

Therapie
In jedem Fall muss auf eine optimale Einstellung des Diabetes geachtet werden. Zur Verhinderung des Fortschreitens einer Makroangiopathie (Durchblutungsstörung der grossen Gefässe) sollte ein HbA1c von < 7% angestrebt werden.
Wichtigste Massnahme beim neuropathischen Fuss ist
die völlige und permanente Druckentlastung (z.B. durch Vorfussentlastungsschuhe), wenn nötig sogar die gänzliche Ruhigstellung des Fusses.(s. auch «D-Journal 162/2003»: Die orthopädie-technische Versorgung des diabetischen Fusses.) Nekrosen (totes Fleisch) und Hyperkeratosen (Hornhaut) müssen konsequent abgetragen, nekrotischer Knochen entfernt werden. Bei infizierten Ulzera ist eine Antibiotikatherapie notwendig. Bei tieferen Wunden und insbesondere bei beginnender Blutvergiftung müssen die Patienten hospitalisiert werden.
Die Behandlung der PAVK hat je nach Stadium verschiedene Schwerpunkte (siehe Schema Seite 22). Die Behandlung der kardiovaskulären Risikofaktoren wie Zigarettenrauchen, Diabetes, Bluthochdruck, erhöhtes Cholesterin etc. (siehe «D-Journal» Nr. 169, 2004) ist wie bei der koronaren Herzkrankheit unerlässlich und verbessert die Prognose.
Jeder Patient mit einer PAVK oder einer anderen atherosklerotisch bedingten Durchblutungsstörung sollte eine Therapie mit Aspirin erhalten. Damit kann das Risiko, einen Schlaganfall, einen Herzinfarkt oder einen kardiovaskulär bedingten Tod zu erleiden, um 23% gesenkt werden.

Bewegung und Gehtraining
Studien haben ergeben, dass ein konsequent durchgeführtes Gehtraining über
einen Zeitraum von min-destens drei Monaten im Durchschnitt die schmerzfreie Gehzeit und -strecke um 134% und die maximale Gehzeit und -strecke um 96% steigert. Zusätzlich senkt ein täglich durchgeführtes Gehtraining die Wahrscheinlichkeit eines Todes durch eine Herz-Kreislauf-Krankheit um 24%.

Invasive Massnahmen
Im Stadium IIa und IIb können invasive, das heisst – etwa im Gegensatz zu Medikamenten oder Salben – den Körper «verletzende» Massnahmen diskutiert werden. Dazu gehören die Ballondilatation (PTA) und operative Eingriffe. In den Stadien III und IV müssen diese Behandlungsmethoden eingesetzt werden, um drohende Amputationen zu verhindern. Welche Methode gewählt wird, hängt im Wesentlichen ab von der Art, dem Schweregrad und der Lage der Gefässverengungen.

Abb. 6: Ballondilatation und Stentimplantation bei einer Gefässverengung

1) Einführen des Katheters, an dessen Spitze ein Verschlussballon sich loslösende Fragmente zurückhält.

2) Ausweitung der Gefässverengung durch den Ballon und gleichzeitige Platzierung des Stents.

3) Mittels eines Saugkatheters wird losgelöstes Material entfernt, wodurch periphere Embolisationen vermieden werden.

4) Entfernung von Ballon und Saugkatheter nach dem Eingriff: zurück bleibt der eingepflanzte Stent.
Quelle: HerzGefässZentrum Zürich

Ballondilatation (PTA) Balloneingriffe haben heute einen festen Platz in der Therapie der PAVK. Je nach Lokalisation und Art der Stenose sind sie oft sogar die Methode der Wahl. Zwar ist die Ballondilatation der weniger belastende Eingriff als eine Gefässoperation. Trotz Verwendung neuer Röntgenkontrastmittel, der Einführung moderner Katheter und einer verfeinerten Kathetertechnik bleiben das Gefässröntgen (Angiographie) und die PTA aber eine nicht ganz ungefährliche Untersuchungs- bzw. Behandlungsmethode mit möglichen Risiken, die gerade bei Diabetikern mit vorgeschädigtem Gefässsystem und möglicher Nierenschädigung sorgsam bedacht werden müssen. Ballondilatationen kommen sowohl für Patienten in Betracht, bei denen man auf Grund der Risiken mit einer Gefässoperation noch zuwarten möchte (z.B. Stadium IIa), als auch für die Gruppe schwerkranker Patienten, bei denen das Operationsrisiko als zu hoch eingeschätzt wird. Ziel dieser Behandlung ist dann das Abheilen der Wunde bzw. der Erhalt der Extremität. Die ideale Indikation für die alleinige Ballondilatation sind kurzstreckige hochgradige Stenosen und kurzstreckige Verschlüsse in den Becken- und Oberschenkelarterien. Je nach Situation wird die Gefässerweiterung unterstützt mit einem Stent. Dies sind kleine metallische Gitter (Abb. 6), welche die Gefässwände stützen und die Gefahr neuer Verschlüsse reduzieren.

Operative Eingriffe
Bypassoperationen sollen wenn möglich mit körpereigenen Venen (autolog) durchgeführt werden. Diese sind am wenigsten gefährdet, sich wieder zu verschliessen. Alle operativen Eingriffe können Früh- (Nachblutung, Wundheilungsstörung, Lymphödem) und Spätkomplikationen (erneuter Verschluss, Protheseninfektion, Aneurysma = Gefässaussackung) haben. Postoperativ sind über eine längere Zeit (initial in 3-, später in 6- respektive 12-monatlichen Abständen) Ultraschallkontrollen notwendig. Diese dienen der frühzeitigen Erfassung einer Bypassverengung, die dann sofort mittels Ballondilatation oder eventuell erneuter Operation behoben werden muss, um einen drohenden Bypassverschluss zu verhindern. Postoperativ ist auch, je nach Operationsverfahren und individueller Situation, längerfristig eine Therapie mit Plättchenhemmern (z.B. Aspirin cardio) oder eine Antikoagulation mit Marcoumar bzw. Sintrom nötig.

Zusammenfassung
Patienten mit PAVK bei Diabetes haben ein sehr hohes Risiko für kardiovaskuläre Komplikationen. Es ist deshalb unerlässlich, den Diabetes gut einzustellen und die übrigen Risikofaktoren wie Rauchen, Bluthochdruck, Fettstoffwechselstörungen, Bauch-Fettsucht etc. möglichst gut zu behandeln. Um gefährliche chronische Wunden an den Füssen verhindern zu können, ist oft eine interdisziplinäre Zusammenarbeit von Hausarzt, Diabetologen, Orthopäden, Angiologen und Gefässchirurgen dringend notwendig.

Vergleichende Stadieneinteilung nach Fontaine mit entsprechender Therapie

Fontaine-Stadien

Klinische Beschreibung

Therapie

I

Asymptomatisch

Lebensstiländerung: Gewichtsreduktion, physische Aktivität; medikamentöse Behandlung der kardiovaskulären Risikofaktoren (RF), Diabetes mellitus, Hypertonie, Hyperlipidämie, Nikotinkarenz

IIa

Schmerzfreie Gehstrecke > 200 m

Lebensstiländerung: Gehtraining, Aspirin cardio, Behandlung RF, ev. Ballondilatation (PTA), selten chirurgische Rekonstruktion

IIb

Schmerzfreie Gehstrecke < 200 m

PTA oder chirurgische Rekonstruktion

Kompliziertes
Stadium II

Läsionen bei hämodynamisch nicht kritischer Extremitätenischämie (CLI)

Rekonstruktion bei verzögerter Wundheilung (PTA und Chirurgie), suffiziente Wundbehandlung, Infekttherapie

III

Ruheschmerzen

Absolute Indikation zur Revaskularisation (PTA oder Chirurgie); allg. Massnahmen wie Schmerztherapie, Ödembekämpfung (ischämisches Ödem)

IV

Gewebeuntergang (Ulcus, Nekrose, Gangrän)

Absolute Indikation zur Revaskularisation (PTA oder Chirurgie); Schmerztherapie, Ödembekämpfung (ischämisches Ödem); Antibiotikatherapie bei Weichteilinfekt und/oder Osteomyelitis; ev. Spitalaufnahme zur Entlastung von Läsionen und Festlegung der Lokalpflege; orthopädische Beurteilung, Schuhversorgung; Ilomedinbehandlung

Dr. med. Manuela Birrer,
Angiologische Abteilung,
Kantonsspital Baden

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