Der Hirnschlag – eine rasche und differenzierte Behandlung ist notwendig

Der ischämische* Hirnschlag stellt die dritthäufigste Todesursache und die häufigste Ursache für eine schwere Behinderung in den Industriestaaten dar. Entsprechend kommt es in der Schweiz zu durchschnittlich 10000 −14000 Hirnschlägen pro Jahr.
Davon verlaufen 3000 − 4000 tödlich und 1500 −2000 werden mit einer bedeutungsvollen Behinderung überlebt.

Abb. 1: Infarkt im Versorgungsgebiet der A. cerebri media rechts.

Ansteigende Prävalenz des Hirnschlags
Durch die abnehmende Sterblichkeit nach Hirnschlag sowie die medikamentösen und nicht-medikamentösen Vorbeugungsmassnahmen ist die Anzahl der Neuerkrankungen an Hirnschlägen zwar derzeit noch stabil, jedoch steigt aufgrund der zunehmenden Alterung die Anzahl der Patienten mit einem Hirnschlag (= Prävalenz).

Rasche Diagnostik ist (lebens-)notwendig
Klinisch unterscheidet man eine vorübergehende Durchblutungsstörung (synonym: transient ischä­mische Attacke = TIA, «Streifung») von einem mani­festen Hirnschlag (synonym: Stroke, Schlaganfall, Insult). Bei ersterer bildet sich die klinische Symptomatik innerhalb von 24 Stunden komplett zurück, während der manifeste Hirnschlag länger als einen Tag anhält und auch in der Bildgebung des Gehirns (z.B. Computertomographie, Kernspin­tomographie) sichtbar wird (Abb. 1). Die klinische Einteilung darf jedoch nicht darüber hinwegtäuschen, dass die Ursachen für eine Streifung oder einen Hirnschlag gleich sind.

Tabelle 1
Tabelle 2

So ist das Risiko vergleichbar hoch, nach einer Streifung oder einem manifesten Hirnschlag einen erneuten Hirnschlag zu erleiden (Tabelle 1). Für die Streifung besteht sogar ein Wiederholungsrisiko von 5 % innerhalb der folgenden 48 Stunden. Daher muss eine sofortige Diagnostik bei akutem Auftreten der Symptome (auch nach einer Streifung) erfolgen (Tabelle 2). Sie zielt auf den Nachweis des Hirnschlags und die Ursachenabklärung, um eine effiziente Therapie einzuleiten. Dabei kann eine Akuttherapie (z.B. medikamentöse Lysetherapie = Gerinnselauflösung) innerhalb von 6 Stunden nach Beginn eines Hirnschlags angeboten werden, wobei die medikamentöse Therapie auch bei älteren Pa­tienten über 80 Jahren oder schweren Schlaganfallsymptomen als wirksam belegt ist.

Tabelle 3
Tabelle 4

Sekundärprävention senkt das Rezidivrisiko
Die Sekundärprävention (= Vorbeugung) zielt auf eine Verhinderung eines Zweitereignisses nach einem ersten Hirnschlag oder einer Streifung, u.a. durch die Kontrolle des Risikofaktorenprofils. Tabelle 3 zeigt das typische Risikofaktorenprofil für einen Hirnschlag. Ein ischämischer Hirnschlag entsteht durch einen Verschluss eines Hirngefässes, ausgelöst durch einen in die Blutbahn fortgeleiteten Thrombus (synonym: Embolie) aus dem Herzen (typischerweise bei Vorhofflimmern) oder aus einem dem Hirngefäss vorgeschalteten Blutgefäss (typischerweise Halsschlagader). Weiterhin kann aber auch «vor Ort» ein wachsender Thrombus ein Hirngefäss verschliessen. Auch bei einer (arteriosklerotisch bedingten) Einengung der Halsschlagader ist die Ursache für den Hirnschlag eher ein losgelöster Thrombus als ein Blutdruckabfall mit nachfolgender Minderversorgung des Gehirns nach der Stenose (Abb. 2). Eine bedeutsame Einengung der Halsschlagader sollte möglichst innerhalb von zwei Wochen nach einem Hirnschlag und bei einer Einengung der Gefässlichtung von 50% und mehr operiert werden.

Abb. 2: Verengung der Halsschlagader (= Carotisstenose).

Thrombozytenaggregationshemmer stellen einen wesentlichen Beitrag zur Sekundärprävention dar. Abhängig vom Rezidivrisiko (Tabelle 4) und Begleitfaktoren (z.B. Vorliegen einer peripheren arteriellen Verschlusskrankheit, Magengeschwür, etc.) kommen Acetylsalicylsäure 50 –150 mg/Tag, die zweimal tägliche Gabe der fixen Kombination Acetylsalicylsäure 25 mg plus Dipyridamol retard 200 mg oder Clopidogrel 75 mg/Tag zum Einsatz. Bei einem nachgewiesenen Vorhofflimmern des Herzens ist eine intensivere Blutverdünnung (= Antikoagulation) mit Marcoumar geboten. Die Behandlung einer arteriellen Hypertonie reduziert das Schlaganfallrisiko ausgeprägt. Dabei sind wahrscheinlich alle blutdrucksenkenden Medikamente (= Antihypertensiva) wirksam. Zu betonten ist jedoch, dass in der Sekundärprävention des Hirnschlags v. a. die Angiotensin-II-Rezeptorblocker und die Kombination von Perindopril und Indapamid als wirksam belegt sind.
Bei einer Hypercholesterinämie senkt eine Statintherapie in der Primärprävention (d.h. Verhinderung eines Erst­ereignisses) die Hirnschlagrate um 11– 30 %. Für die Sekundärprävention wurde dies bisher nur in einer Studie mit Atorvastatin 80 mg/Tag belegt. Dabei ist möglicherweise weniger die Wahl des Statins als die aggressive Senkung des LDL-Cholesterins auf weniger als 2 mmol/l entscheidend.
Der Diabetes mellitus ist ein bedeutsamer und unabhängiger Risikofaktor für den Hirnschlag. Zwar ist die Schwere der funktionellen Ausfälle zu Beginn des Hirnschlags zwischen Patienten mit und ohne Diabetes gleich. Die Sterberate und die Komplikationsrate sind jedoch nach Hirnschlag bei ­Patienten mit Diabetes höher. In den bisherigen Studien hatte die strikte Blutzuckerkontrolle nur einen geringen Effekt auf die Verhinderung eines erstmaligen Hirnschlags. Neben der Diabeteseinstellung sollten vor allem weitere Risikofaktoren (z.B. Hypertonie, Fettstoffwechselstörung, Rauchen) bei diesen Patienten ganz konsequent behandelt werden. Es ist anzunehmen, dass Gleiches auch in der Sekundärprävention des Hirnschlags gilt.

(Früh-)Rehabilitation senkt den Behinderungsgrad
Die Grundlage einer erfolgreichen Neurorehabilitation ist die Fähigkeit des Gehirns, den entstandenen Schaden zu kompensieren. Man nennt dies in der Fachsprache «neuronale Plastizität». Dabei steigert die frühe Neurorehabilitation (ab dem 4. Tag nach Hirnschlag) die Wahrscheinlichkeit einer funktio­nellen/strukturellen Reorganisation des Gehirns. Die variable Rückbildung der Symptome ist abhängig von zahlreichen Faktoren, wobei die wichtigsten die Grösse und Lokalisation der Hirnschädigung bilden. Die motorischen Ausfälle (z.B. Halbseitenschwäche) zeigen die grösste Rückbildungstendenz in den ersten 8 –12 Wochen nach Hirnschlag, während Sprachstörungen sich deutlich langsamer erholen.
Eine höhere Therapieintensität in Physio- und Ergotherapie sowie in Logopädie führt zu einer bedeutsamen Verbesserung in der Mobilität und in der Selbständigkeit. Ebenso verbessert ein tägliches strukturiertes Schlucktraining innerhalb von sieben Tagen nach Hirnschlag die Schluckfunktion und senkt die Rate der Lungenentzündungen bedingt durch ein Verschlucken. Zusammengefasst führt der frühe und strukturierte Beginn einer Rehabilitation nach akutem Hirnschlag zu einer bewiesenen Reduktion der Sterblichkeit und des Behinderungsgrades.

Der akute Hirnschlag – ein Notfall
Der akute Hirnschlag wie auch die Streifung sollten unmittelbar diagnostisch abgeklärt werden. Nur in den ersten sechs Stunden nach Beginn der Symp­tome besteht eventuell die Möglichkeit einer medikamentösen Lysetherapie des Thrombus. Die Diag­nostik hilft, die Ursachen für den Hirnschlag oder die Streifung zu klären und ein Risikofaktorenprofil des Patienten zu erstellen. Entsprechend kann rasch mit einer medikamentösen Sekundärprävention begonnen werden. Nach einer Stabilisierung von ca. vier Tagen nach Hirnschlag sollte mit einer intensiven und strukturierten (Früh-)Rehabilitation begonnen werden. So können der Behinderungsgrad durch den Hirnschlag und das Rezidivrisiko für ­einen weiteren Hirnschlag wirksam gesenkt werden.

PD Dr. med.Tobias Leniger
Leitender Arzt Neurologie
Abteilung für akutnahe Neuroreha
RehaClinic c/o Kantonsspital 5404 Baden

t.leniger {at} rehaclinic.ch

 

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