Schilddrüsenkrankheiten – geht das Diabetiker an?

Schon mehrmals haben wir im «d-journal» andere Autoimmunkrankheiten vorgestellt, die auf Grund der gleichen Entstehung etwas gehäuft bei Patienten mit Typ-1-Diabetes vorkommen. So beispielsweise den Vitamin-B12-Mangel in Nummer 208 oder die Zöliakie in Nummer 172.

Eines der mit am häufigsten von Autoimmunerkrankungen betroffenen Organe ist die Schilddrüse. Auf Grund dieser Häufigkeit ist ein gemeinsames Vorliegen eines autoimmunen Diabetes Typ 1 und einer Schilddrüsenentzündung vom Immuntyp auch nicht selten.
Man spricht zwar hierbei von Schilddrüsenentzündungen. Auf Grund des sehr langsamen, chronischen Verlaufs liegen aber nicht die klassischen Symptome einer herkömmlichen Entzündung wie Schmerzen, Rötung und Überwärmung des betroffenen Organes vor. Es handelt sich eher um eine Entzündung auf mikroskopischem Niveau, bei der jede Zelle einzeln von den Antikörpern angegriffen wird.
Normalerweise sollen die weissen Blutkörperchen Krankheitserreger bekämpfen. Bei Autoimmun­erkrankungen entwickelt sich ein Stamm von Abwehrzellen, weissen Blutkörperchen, die irrtümlich Antikörper gegen körpereigenes Gewebe produzieren.


Im Fall der Schilddrüse kann man dabei unterschiedliche Arten von Antikörpern unterscheiden, die auch zu unterschiedlichen Krankheiten führen.Die klassische Form der Autoimmunerkrankung ist der Morbus Hashimoto (benannt nach Dr. Hakaru Hashimoto, 1881–1934, Japan). Hierbei greifen die sogenannten Anti-TPO-Antikörper die Schilddrüsenzellen an und zerstören sie. Wenn ein kritisches Mass an Schilddrüsengewebe zerstört ist, reicht das Restgewebe nicht mehr aus, um den Bedarf an Schilddrüsenhormonen zu decken, und es kommt zu einer Schilddrüsenunterfunktion. Je nach Aktivität des Immunprozesses dauert dies unterschiedlich lange. Bei manchen Patienten sind sogar diese Anti-TPO-Antikörper nachweisbar, ohne dass sich je eine Schilddrüsenunterfunktion entwickelt. In diesem Fall ist die Zerstörung so langsam, dass das gleichzeitige Nachwachsen neuer Schilddrüsenzellen das verlorene Gewebe kompensieren kann. Meist aber erlischt die Schilddrüsenfunktion vollständig und muss lebenslänglich mittels Tabletten ersetzt werden.
Ein Schilddrüsenhormonmangel führt zu typischen, aber recht unspezifischen Beschwerden. Leitsymptome sind Müdigkeit, Gewichtszunahme und Verstopfung. Der gesamte Stoffwechsel wird träger, was sich auch in einem langsameren Puls, Antriebsarmut und vermehrtem Schlafbedürfnis äussert. Da auch das Nachwachsen der Zellen im ganzen Körper langsamer geschieht, führt eine schwere Schilddrüsenunterfunktion auch zu Veränderungen der Haut, Haare und Nägel.
Die Symptome verschwinden unter der Behandlung der Schilddrüsenunterfunktion mit Schilddrüsenhormontabletten vollständig. Auch wenn natürlich gelegentlich ein Patient unter Schilddrüsenhormonbehandlung aus anderen Gründen müde oder verstopft sein kann.

Eine andere Form einer Autoimmunkrankheit der Schilddrüse ist der Morbus Basedow (nach Carl von Basedow, 1799 –1854, Deutschland), im englischen Sprachraum auch Morbus Graves (Robert Graves, 1797–1853, Irland) genannt. Auch hierbei kommt es zur Produktion von Autoantikörpern. Oft sind auch die vom Morbus Hashimoto bekannten TPO-Antikörper nachweisbar. Daneben ist aber eine Sonderform der Antikörper, die sogenannten TRAK oder TSH-Rezeptor-Antikörper, für den Verlauf der Erkrankung entscheidend. Diese Antikörper zerstören die Schilddrüsenzellen nicht. Stattdessen binden sie sich an den TSH-Rezeptor, die Stelle, an der die Aktivität der Schilddrüsenzellen reguliert wird.
Eine gesunde Schilddrüsenzelle arbeitet nur bei Bedarf. Dieser Bedarf wird beurteilt durch die Hirnanhangdrüse, welche die Schilddrüsenhormone im Blut misst. Fällt der Hormonspiegel, gibt die Hirnanhangdrüse der Schilddrüse das Kommando zum Arbeiten über einen Botenstoff, das TSH oder thyroidea-stimulating-hormone. Wenn sich nun also ein TRAK an den TSH-Rezeptor bindet, entsteht für die Schilddrüsenzelle fälschlich der Eindruck, sie müsse mehr arbeiten. Diese Dauerstimulation der Schilddrüsenzellen führt im Gegensatz zur Unterfunktion beim Morbus Hashimoto beim Morbus Basedow zur Schilddrüsenüberfunktion.
Wie die Symptome der Unterfunktion sind auch die Anzeichen einer Schilddrüsenüberfunktion recht unspezifisch. Es gehören beispielsweise Gewichtsverlust, Nervosität, Schlaflosigkeit, Herzklopfen und Durchfall dazu. Während aber beim Morbus Hashimoto nach der Zerstörung des Schilddrüsengewebes die Unterfunktion lebenslänglich persistiert, besteht beim Basedow die Chance auf ein Abheilen durch Verschwinden der Autoantikörper. Diese müssen nämlich nicht immer bestehen bleiben, sondern verschwinden bei bis zu 50 % der Betroffenen innert 1 bis 2 Jahren.

Dafür ist aber auch die Behandlung etwas schwieriger. Bei der Unterfunktion muss eine einmal gefundene richtige Dosis an  Schilddrüsenhormonen oft während Jahren nicht mehr angepasst werden, da der Hormonbedarf sehr stabil ist. Die Behandlung der Überfunktion hingegen geschieht mit sogenannten Thyreostatika, Medikamenten, die die Aktivität der Schilddrüse bremsen.  Diese gleichen die stimulierende Wirkung der TRAK aus.
Da aber die Spiegel der TRAK schwanken und wie gesagt sogar vollständig verschwinden können, muss die Dosis an Thyreostatika immer wieder an das Niveau der Schilddrüsenhormone beziehungsweise das Ausmass der Stimulation durch die TRAK angepasst werden. Kommt es nach 1 bis 2  Jahren zu keinem Abheilen der Schilddrüsenüberfunktion, muss statistisch davon ausgegangen werden, dass die TRAK das ganze Leben (im Körper) bleiben . Da aber die Behandlung mit Thyreostatika über Jahrzehnte ein Risiko für gravierende Nebenwirkungen mit sich bringt, sollte in solchen Fällen eine sogenannte definitive Therapie erfolgen.
Als definitive Therapie des M. Basedow bezeichnet man entweder die Operation, eine totale Entfernung der Schilddrüse (Thyroidektomie), oder eine Art innerlicher Bestrahlung mit radioaktivem Jod. Bei der Operation wird die Schilddrüse vollständig entfernt. Anschliessend besteht eine Unterfunktion mit lebenslänglichem Substitutionsbedarf.
Die Radioiodtherapie hingegen benützt die Speicherkapazität der Schilddrüse für Jod. Das Element Jod wird im Körper nur in Schilddrüsenzellen aufgenommen, die daraus Schilddrüsenhormone herstellen. Wenn man nun dieses Jod radioaktiv auflädt, quasi vergiftet, kann man damit gezielt das Schilddrüsengewebe zerstören. Daran anschliessend wird das Radioiod harmlos über den Urin wieder ausgeschieden. Je nach Dosierung besteht auch hier in den meisten Fällen nach dem Eingriff eine Schilddrüsenunterfunktion. Manchmal kann bei zu niedriger Dosierung aber auch die Schilddrüsenüberfunktion bestehen bleiben, sodass eine zweite Radioiodtherapie nötig wird. Das Abschätzen der benötigten Dosis ist so schwierig, dass sich die Funktion nur in seltenen Fällen genau normalisiert, sich sehr oft aber in Richtung einer Unterfunktion bewegt.
Als Suchtest sowohl für die Schilddrüsenüberfunktion beim Morbus Basedow wie auch für die Unterfunktion beim Morbus Hashimoto eignet sich am besten das TSH. Es zeigt, ob die Hirnanhangdrüse mit der Funktion der Schilddrüse zufrieden ist, und ist ein gutes Frühwarnsystem für alle Störungen der Schilddrüsenfunktion. Ausserdem ist es auch ein leicht und relativ günstig zu bestimmender Laborparameter.
Beim Vorliegen entsprechender Symptome kann es sich also gerade bei Typ-1-Diabetikern lohnen, das TSH zu kontrollieren. Auch wenn nicht jedes Gähnen gleich ein Hashimoto und nicht jedes Herzklopfen gleich ein Basedow sein muss.

Dr. med. Dirk Kappeler, Winterthur